Hva er muskeltretthet?
Følelsen av at vekten blir tyngre og tyngre å løfte utover i et sett er noe alle som trener styrketrening har erfart. Første repetisjon kan være lett, men den 10. kan være ekstremt tung. De fleste har også kjent på følelsen av at en øvelse i slutten av et treningsprogram føles tyngre enn på starten av økten. Hvorfor er det slik? Melkesyre har vært et klassisk svar. Den gjør at musklene stiver og ikke klarer å lage kraft. I 2022 er dette et helt utdatert syn på saken, men likevel en vanlig oppfatning på folkemunne.
Som en enkel forklaring til en kunde er det helt ok å svare det, men mekanismene bak er langt mer komplekse. Fenomenet som beskrives over kalles typisk muscle fatigue på engelsk, eller muskeltretthet på norsk. Til tross for navnet er det mange flere faktorer enn kun muskelen som bidrar til muskeltretthet. Den faglige forståelsen av hva som forårsaker muskeltretthet og hvordan det henger sammen er enda ikke fullstendig kartlagt, denne artikkelen diskuterer emnet ut ifra mange av faktorene man tror er viktige per i dag.
Muskulær tretthet har blitt definert som «“En forbigående redusert evne i arbeidskapasitet, forårsaket av forutgående fysisk aktivitet». Dette gjelder altså den nedsatte evnen til å opprettholde et visst arbeid under både styrke- og kondisjonstrening. I styrketrening vil arbeidskapasiteten som omtales i definisjonen som regel være evnen til å utvikle maksimal kraft eller hastighet.
Her er det også viktig å få med seg at den reduserte evnen er forbigående. Evnen til å produsere kraft vil altså returnere. Noen faktorer tar kun sekunder å normalisere, mens andre kan ta dager og i blant uker i ekstremtilfeller. Samtidig som denne reduserte evnen til å produsere kraft forekommer så opplever man ofte en følelse av ubehag/smerte og økt subjektiv følelse av anstrengelse.
Dette er bi-fenomener, men ikke direkte relatert til muskeltretthet. Den opplevde anstrengelsen er sannsynligvis en sum av hvor stor den sentrale driven fra hjernen til ryggmargen er, samt påvirkningen av signaler fra perifert vev som muskler.
Når vi diskuterer muskeltretthet må det ikke forveksles med tretthet i form av å føle seg sliten, søvnighet eller lignende ting, det er et helt annet tema. Her er det snakk om muskelens reduserte evne til å produsere kraft. Som grovt kan skilles inn i perifer og sentral tretthet.
Perifer tretthet omhandler faktorer lokalt i muskelen som bidrar til muskulær tretthet. Sentral tretthet er faktorer i nervesystemet (hjerne, ryggmarg og motornevron) som bidrar til den reduserte evnen til å skape kraft. På en vanlig treningsøkt kan du ikke skille disse, og de vil ofte forekomme samtidig.
Sentral tretthet
Sentrale faktorer har tidligere vært omdiskutert som bidragsytere, og enda man ikke er sikker på hvor mange mekanismer som er involvert, så er det klart at det har noe å si for evnen til å opprettholde kraftproduksjon. Mindre håndfaste faktorer som motivasjon og mentalt spenningsnivå kan også sannsynligvis påvirke kraftproduksjonen, men det faller noe utenfor denne posten.
Fra motorcortex i hjernen sendes signaler ned til ryggmargen. Graden av fyring herifra vil påvirke signalet som går til ryggmargen og deretter motornevronet. Nevrotransmittorer i hjernen som Serotonin er antatt å påvirke evnen til å produsere kraft ved å modulere hvor høy «output» av signaler som går fra motorcortex til ryggmargen.
På ryggmargsnivå kan nervesignalene som når fra alfa-motornevronet påvirkes ved at internevroner og andre dempende nevroner kan inhibere aktiveringen av motornevronet. En del av disse nevronene kommer fra sensorer og selve muskelen, og går tilbake til ryggmargen. Nociceptorer i muskelen og omkringliggende strukturer sender signaler inn til ryggmargen og kan redusere aktiviteten i motornevronet.
Påført muskeltraume vil føre til en pågående reparasjonsprosess fra immunforsvaret etter en treningsøkt, som videre vil kunne aktivere disse sensorene og dermed dempe aktiviteten i motornevronet. Dermed kan denne typen sentral tretthet gi mindre fyring til muskelen. Også ved normal trening vil denne formen for «selvbremsing» gi en redusert evne til å produsere kraft utover i en treningsøkt, siden mange påfølgende anstrengelser utover en økt sannsynligvis gjør at sentral tretthet gradvis vil akkumulere utover økten.
Når sentral tretthet bidrar til redusert muskelkraft er det ved at muskelen faktisk får mindre signaler om å aktiveres. Dette bidrar til redusert motorenhetaktivering og sannsynligvis færre aktive type II-fibre siden disse har høyest terskel for å aktiveres. Dette er sannsynligvis en av grunnene til at det virker som at det å øke antallet sett på en muskelgruppe fra f.eks. 5 til 10 på en treningsøkt ikke nødvendigvis øker treningseffekten. Muskelen får rett og slett ikke full aktivering fra nervesystemet på de senere settene, og effekten blir redusert. På samme måte vil ofte øvelser som gjøres lenger ut i et treningsprogram ha mindre effekt enn en øvelse som gjennomføres tidlig.
En del av den sentral tretthet reduseres i løpet av minutter, og er muligens en av faktorene som gjør at lengre pauser (f.eks. 3 min vs 60s) kan gi bedre effekt, siden muskelen ikke får full fyring fra nervesystemet før den sentrale trettheten er redusert med en lengre pause.
Sentral tretthet kan sannsynligvis også påvirkes av faktorer som glykogenstatus, høye krav på det kardiorespiratoriske systemet, og inflammasjonsfaktorer produsert fra aktive muskler.
Perifer tretthet
Perifert i muskelen har ofte metabolitter som laktat fått mye oppmerksomhet, som den store stygge ulven som gjør at musklene stivner og presterer dårligere ved harde anstrengelser. Laktat har i stor grad blitt frikjent som bidragsyter her, men laktatnivået i blodet vil ofte endres i takt med mange av prosessene som gir muskeltretthet under kondisjonstrening.
Dermed kan det være en avansert måte å autoregulere kondisjonstrening på, uten at laktatet nødvendigvis er årsaken til redusert prestasjon. Når man gikk videre fra laktat har typiske fokusområder vært hydrogenproton (som frigjøres når melkesyre omdannes til laktat), inorganisk fosfat som frigjøres når ATP spaltes til ADP ved muskelkontraksjon samt endret energistatus i cellen ved reduserte lagre av kreatinfosfat.
Det er mange faktorer som bidrar og man har ikke en komplett forståelse av emnet per i dag. Mange gamle teorier har senere blitt avkreftet, noe som gjør feltet veldig spennende! For å forstå perifer tretthet må man ha en god forståelse av muskelfysiologien. Les gjerne gjennom kapittelet om hvordan muskelkontraksjon skjer på nytt, så du har det frisk i minne!
Når ATP brukes til å frigjøre energi blir det brutt ned til ADP og et fritt P (fosfat). Dette inorganiske fosfatet virker å kunne påvirke troponin C til å bli mindre sensitiv for kalsium, så samme kalsiumfrisetning gir mindre dannelse av kryssbrosykluser mellom aktin og myosin. På denne måten tror man inorganisk fosfat kan være en metabolitt som er med i puslespillet rundt perifer muskeltretthet.
Samtidig tror man at andre metabolitter som bl.a reaktive oksygenarter (ROS) kan spille en rolle.
Når en kraftig muskelkontraksjon starter vil lagrene av kreatinfosfat synke raskt, og kan totalt tømmes på under 30 sekunder (raskere ved maksimal innsats). Dette vil redusere evnen til å produsere ATP raskt, noe som reduserer evnen til å produsere maksimal kraft siden glykolysen må stå for den resterende produksjonen, noe som ikke går like raskt. Lagrene av kreatinfosfat lades opp raskt, og vil i løpet av minutter nå høye nivåer igjen.
Ved langvarig arbeid vil muskelens glykogenlagre være viktige for å kunne opprettholde arbeidsintensiteten siden glykolysen er avhengig av disse for å kunne holde høy hastighet. Dette vil sjeldent være en faktor som påvirker styrketrening gitt at lagrene var nært fulle ved oppstart av økten og selv harde styrketreningsøkter tømmer ikke glykogenlagrene. Riktignok ser man at noen av de lokale lagringsplassene av glykogen inne i muskelcellen sannsynligvis kan tappes kraftig under styrketrening enda totalmengden glykogen i muskelcellen ikke når kritiske nivåer. Ved langvarig utholdenhetstrening vil det derimot være en viktig faktor.
Tidligere trodde man melkesyre var det som ga redusert kraft. Melkesyre er egentlig lite forekommende i muskelen, siden melkesyren øyeblikkelig frigir et H+ ion og danner laktat. Laktat transporteres ut av muskelen og brukes som energikilde i annen arbeidende muskulatur eller dannes om til glukose i leveren. Dermed er laktat heller noe som bidrar til at vi kan jobbe hardere, ikke en årsak til redusert kraft.
I sykliske konsentriske (som staking) bevegelser vil man syklisk kontrahere og avslappe arbeidende muskler. Dette krever at muskelen klarer å slappe av mellom «slagene». Her virker høye nivåer av hydrogen (som gir en surere pH) å påvirke evnen til å ta opp kalsium tilbake til sarkoplasmatisk retikulum (heretter SR), slik at man føler at muskelen «stivner». Ikke fordi den nødvendigvis ikke kan lage kraft, men fordi avslapningen mellom kontraksjonene påvirkes negativt. Dette vil ofte påvirke utførelsen av øvelsen negativt.
Hydrogen var tidligere trodd å kunne hindre muskelkontraksjonen direkte (på bakgrunn av studier på enkeltmuskelfibre), men det er tvilsomt om det faktisk skjer i en normal fungerende muskel.
Videre har man sett at flere faktorer i muskelen enn metabolitter sannsynligvis bidrar mye til perifer muskeltretthet.
Eksitasjons-kontraksjonskobling er prosessen fra nervesignalet depolariserer muskelcellens membran, signalet spres langs muskelcellen inn i T-tubuli, SR, og frisetter kalsium ut i muskelcellen. Gjennom ulike deler av prosessen virker de fleste av de viktigste faktorene som påvirker perifer muskeltretthet å forekomme.
Overføringen av nervesignalet fra muskelcellens membran til at SR frisetter kalsium er et steg hvor det skjer en kobling mellom to sentrale reseptorer. Ryanodinreseptoren og DHP-reseptoren. I dette bindeleddet virker hardt muskelarbeid å skape strekk, svelling og kjemiske reaksjoner, som kan påvirke kommunikasjonen, slik at samme mengde signal som når muskelen ikke lenger gir samme frisetting av kalsium til cellens cytosol. Når mindre kalsium når det kontraktile apparatet i muskelcellen (aktin/mysin osv) vil det gi mindre kraftproduksjon. Dette kan vare timer og dager etter hardt muskelarbeid.
Muskelskade på de kontraktile proteinene er en faktor som vil bidra til redusert kraftproduksjon. Uvant arbeid og spesielt eksentriske muskelaksjoner leder ofte til større mikroskader på aktin/myosin systemet. Samtidig kan høye nivåer av kalsium ved kontraksjon gi skader i muskelproteiner. Dette leder til en redusert evne til å produsere kraft, siden det er færre proteiner som kan bidra til kryssbrosyklusen. I et muskeltretthetsperspektiv er dette en tidkrevende prosess å normalisere, siden det kan ta dager fremfor sekunder/minutter å normalisere. Etter meget krevende og uvant eksentrisk arbeid kan det ta dager og iblant uker før normal kraftproduksjon er tilbake.
Oppsummering
I mange situasjoner på trening vil musklene som trenes bli trette og selv med maksimal innsats vil ikke kraften være like stor som ved starten av økten. Dette er et eksempel på muskeltretthet. Under «arbeid» (som styrketrening) skjer en lang rekke prosesser i både sentralnervesystemet og i musklene som gjør at evnen til å skape kraft reduseres. Alle faktorene vi har sett på over involveres i større eller mindre grad, avhengig av typen arbeid, lengde og individets status ved starte.
Når du avslutter arbeidet (f.eks. etter en økt), vil mange av prosessene som har gitt tretthet starte å reverseres. Noen av prosessene tar sekunder (ATP-lagre og metabolitter), andre tar minutter (kreatinfosfat), mens andre kan ta dager (reparasjon av proteiner i eksitasjons-kontraksjonskoblingen, eventuelt glykogenlagre og reparasjon av muskelskade) og i blant uker (stor muskelskade) å normalisere.
Dette forklarer både krafttapet man får direkte etter et tungt sett, men også hvorfor kraften du kan lage kan være nedsatt i dagene etter en treningsøkt.
Muskeltretthet er enkelt forklart prosessen bak hvorfor du blir sliten i en muskel når du trener den. Det er en uunngåelig del av det å trene, og er på ingen måte noe man skal unngå. Ved trening blir jo muskelen bedre til å motstå utmattelse og kan jobbe mer og hardere før det stopper opp. For å forstå trening godt er forståelsen av muskeltretthet en viktig grunnstein.
Er du interessert i å ta en personlig trener utdanning?
Ta kontakt med oss.
